乳铁蛋白作为治疗剂，用于减弱硫代乙酰胺诱导的肝纤维化中的肝星状细胞活化。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2024 年 5 月；174：116490。 Epub 2024 年 3 月 29 日。PMID：38554526
摘要作者：Tzu-Yu Pu、Kai-Cheng Chuang、Min-Che Tung、Chih-Ching Yen、Yu-Hsuan Chen、Abdulkadir Cidem、Chu-Hsun Ko、Wei Chen、Chuan -陈牧
文章来源：蒲子瑜
摘要：肝纤维化是由于肝脏长期损伤而引起的一种慢性肝病。细胞外基质的过度积累取代了受损的肝细胞，导致纤维疤痕形成并诱导纤维化。乳铁蛋白 (LF) 是一种具有保守单体信号的糖蛋白l 多肽链，表现出多种生理功能，包括抗氧化、抗炎、抗菌、抗真菌、抗病毒和抗肿瘤活性。先前的研究表明，LFs 对化学诱导的大鼠肝纤维化具有保护作用。然而，LF在肝纤维化中的作用机制尚不清楚。在这项研究中，我们研究了 LFs 在硫代乙酰胺 (TAA) 诱导的大鼠肝纤维化和 TGF-β1 处理的 HSC-T6 细胞中的机制。使用超声成像、H&E、Masson 和天狼星红染色，我们证明了 LF 能够改善 TAA 引起的肝组织损伤和纤维化。 LF 降低了 TAA 处理的肝组织中 ALT、AST 和羟脯氨酸的水平，同时增加了过氧化氢酶的水平。此外，LF 治疗降低了 TAA 处理的肝组织中炎症因子（如 Il-1β 和 Icam-1）以及纤维形成因子（包括 α-Sma、胶原蛋白 I 和 Ctgf）的 mRNA 表达。此外，LF 减少了 TAA 诱导的 ROS 产生和细胞 dFL83B 细胞中的死亡，并且 TGF-β1 处理的 HSC-T6 细胞中的 α-SMA、胶原蛋白 I 和 p-Smad2/3 的产生减少。我们的研究强调了 LFs 能够改善 TAA 诱导的大鼠肝细胞损伤、氧化应激和肝纤维化，这可能是通过其对 HSC 激活的抑制作用实现的。这些发现表明 LF 有作为预防肝损伤和纤维化的治疗剂的潜力。