甘草素通过靶向 miR-181b/PTEN 轴抑制肝星状细胞的活化。
摘要来源：植物医学。 2020 年 1 月；66:153108。 Epub 2019 年 10 月 4 日。PMID：31790896
摘要作者：耿武军、周光耀、赵斌宇、肖青青、李春雪、范思诺、董培宏、郑建建
文章所属单位：耿武军摘要：
背景：甘草苷元 (LQ) 是甘草中甘草苷的苷元，具有抗氧化、抗炎和抗肿瘤作用活动。此前，LQ被发现可以抑制肝纤维化进展。
用途：磷酸据报道，e 和张力蛋白同源物 (PTEN) 可以作为肝星状细胞 (HSC) 激活的负调节因子。然而，迄今为止，PTEN 在 LQ 对肝纤维化影响中的作用尚未确定。
方法：研究了 LQ 对四氯化碳 (CCl) 小鼠肝纤维化以及原代 HSC 的影响。此外，还研究了 PTEN 和 microRNA-181b (miR-181b) 在 LQ 对肝纤维化影响中的作用。
结果：LQ 显着改善 CCl 诱导的肝纤维化，减少胶原沉积和 α-SMA 水平。此外，LQ 诱导 PTEN 增加，并有效抑制 HSC 活化，包括细胞增殖、α-SMA 和胶原蛋白表达，这与姜黄素（阳性对照）相似。值得注意的是，PTEN 的缺失会抑制 LQ 对 HSC 激活的影响。 PTEN 被证实是 miR-1 的靶标81b 和 miR-181b 介导的 PTEN 参与了 LQ 对肝纤维化的影响。 LQ 导致 miR-181b 表达显着减少。 LQ 抑制的 HSC 激活可以通过 miR-181b 的过表达来恢复。进一步的研究表明，LQ 通过 Sp1 下调 miR-181b 水平。总的来说，我们证明 LQ 至少部分通过调节 miR-181b 和 PTEN 抑制肝纤维化。
结论：< span>LQ 下调 miR-181b 水平，导致 PTEN 表达恢复，从而有助于抑制 HSC 活化。 LQ可能是抗肝纤维化的潜在候选药物。