番茄红素抑制肝星状细胞活化并调节细胞脂质储存和信号传导。
摘要来源:食物功能。 2019 年 4 月 17 日;10(4):1974-1984。 PMID:30889234
摘要作者:Monique de Barros Elias、Felipe Leite Oliveira、Fatima Costa Rodrigues Guma、Renata Brum Martucci、Radovan Borojevic、Anderson Junger Teodoro
文章归属:Monique de Barros Elias
摘要:肝星状细胞是肝脏特异性血管周围细胞,被确定为肝纤维化中胶原蛋白的主要来源,如下它们被激活并转化为肌成纤维细胞样细胞。番茄红素是一种类胡萝卜素,在不同的病理学中具有生物活性和保护作用,但对其在肝脏保护中的作用知之甚少。我们评估了番茄红素对细胞周期和脂质代谢的影响,并监测了可能的情况。番茄红素抑制星状细胞活化的途径。番茄红素诱导脂肪细胞表型的表达,细胞质中脂肪滴的积累,磷脂和甘油三酯的高合成和周转。细胞增殖分析表明番茄红素减少了 GRX 细胞的生长。番茄红素诱导 G0/G1 期细胞停滞,随后 G2/M 期细胞减少,无论番茄红素的浓度如何。番茄红素调节与胆固醇代谢、细胞增殖和脂质代谢相关的信号通路。此外,番茄红素治疗还增加了 RXR-α、RXR-β 和 PPARγ 的表达,这些是肝脏再生的重要生物标志物。这些结果表明,番茄红素能够通过涉及细胞脂质代谢因子表达变化的机制,负向调节与肝星状细胞活化相关的事件,并表明该化合物可能提供一种新的pH值。预防和治疗纤维化肝病的药物方法。