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Plantamajoside通过抑制肝星状细胞活化发挥抗肝脏纤维化作用。
摘要来源：Exp Ther Med。 2019 年 10 月；18(4):2421-2428。 Epub 2019 年 8 月 2 日。PMID：31555353
摘要作者：王云、严栋梁
文章所属单位：云王
摘要：肝纤维化的发病机制涉及肝星状细胞（HSC）活化为肌纤维细胞和成纤维细胞。本研究的目的是探讨植物黄苷（PMS）是否通过影响肝纤维化过程中HSC的活化和存活来发挥抗纤维化作用，并探讨其潜在机制。 HSC-T6 细胞通过暴露于血小板衍生生长因子而被激活BB (PDGF-BB)，随后用浓度不断增加的 PMS（0、20、40、80 和 160 µg/ml）进行处理。分别使用细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测定、流式细胞术和 Transwell 测定测定细胞活力、凋亡、迁移和侵袭。结果表明，PDGF-BB 显着激活 HSC-T6 细胞，表现为细胞增殖增加、细胞迁移和侵袭增强以及 α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和 1 型胶原蛋白 α 1 (Col1α1) 表达增加。 PMS 抑制 PDGF-BB 处理的 HSC-T6 细胞增殖、诱导细胞凋亡并阻止细胞迁移和侵袭，似乎呈剂量依赖性。 PMS 似乎剂量依赖性地降低 PDGF-BB 处理的 HSC-T6 细胞中 α-SMA 和 Col1α1 的蛋白质和 mRNA 水平。此外，本研究的结果表明，PMS 给药抑制了磷酸化蛋白激酶 B 的蛋白表达，剂量似乎为依赖方式。总之，数据表明PMS通过抑制肝星状细胞的活化和存活而在肝脏中发挥抗纤维化作用。