摘要标题：
柴胡皂苷-d 通过调节雌激素受体-β/NLRP3 炎症小体途径预防肝纤维化。
摘要来源：Biochem Cell Biol。 2021 年 5 月 11 日。Epub 2021 年 5 月 11 日。PMID：33974808
摘要作者：林刘兵、周孟根、阙仁业、陈一荣、刘晓林、张克慧、施哲、李勇
文章所属单位：林刘兵
摘要：肝纤维化是大多数类型慢性肝损伤的最终共同途径，其特征是细胞外基质降解与合成失衡。 Saikosaponin-d (SSd) 具有抗炎和抗肝纤维化作用。然而，SSd 抑制肝星状细胞 (HSC) 激活的潜在机制仍不清楚。在这里，我们发现，SSd 显着减轻了四氯化碳 (CCl4) 诱导的肝纤维化，胶原蛋白水平和促纤维化水平降低就证明了这一点。c 标记物（COl1a1 和 α-平滑肌肌动蛋白 (SMA)）表达。 SSd 抑制了纤维化肝脏中 CCl4 诱导的 NOD 样受体家族 Pyrin-domain-containng-3 (NLRP3) 的激活，如 NLRP3、IL-18 和 IL-β 水平降低所示。 CCl4 小鼠的原代 HSC 表现出促纤维化标志物表达和 NLRP3 激活显着增加，但 SSd 治疗逆转了这种效果。 SSd 还在体外抑制 TGF-β 诱导的促纤维化标志物表达和 NLRP3 激活。从机制上讲，TGF-β 降低了 HSC 中雌激素受体-β (ERβ) 的表达，而 SSd 治疗则逆转了这种作用。 ERβ 抑制增强了 HSC 中 NLRP3 的激活。更重要的是，ERβ或NLRP3抑制部分破坏了SSd抗肝纤维化的功能。综上所述，目前的数据表明SSd通过调节ERβ/NLRP3炎症小体通路来预防肝纤维化，并提示SSd作为治疗肝纤维化的潜在药物。