丹酚酸 A 通过调节 Nrf2/HO-1、NF-κB/IκBα、p38 MAPK 和 JAK1/STAT3 信号通路抑制 CCl 诱导的肝纤维化。
摘要来源：
药物化学毒物。 2022 年 1 月 20 日：1-10。 Epub 2022 年 1 月 20 日。PMID：35057680
摘要作者：李胜男、王蓉、宋复兴、陈盼盼、顾艳秋、陈春、永芳袁
文章来源：李胜男
摘要：丹酚酸A（SA-A）是一种从中草药中提取的水溶性化合物，具有抗四氯化碳纤维化作用(CCl) 诱导的肝纤维化。然而，潜在的分子机制仍不清楚。因此，本研究旨在阐明SA-A对CCl诱导的小鼠肝纤维化的抗纤维化作用的分子机制。所有小鼠（对照组除外）均腹腔注射溶解在花生油中的CCl从而诱发肝纤维化。然后给治疗组灌胃SA-A（20或40mg/kg）。肝功能指标；肝纤维化指数；并测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。此外，通过苏木精-伊红和马森斯三色染色观察肝组织的组织病理学变化。采用免疫荧光法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和I型胶原的表达，采用定量聚合酶链反应测定炎症因子的mRNA水平。最后，采用Western blotting和免疫荧光法测定Nrf2/HO-1、NF-κB/IκBα、p38 MAPK和JAK1/STAT3信号通路相关蛋白的表达水平。结果表明，SA-A可以改善CCl引起的肝损伤和肝纤维化，改善形态，减轻纤维化肝脏中的胶原沉积。此外，SA-A还可以调节Nrf2/HO-1、NF-κB/IκBα、p38 MAPK、JAK1/STAT3 信号通路；增加SOD和GSH-Px的水平；并降低纤维化肝脏中的 MDA 水平。总的来说，我们的研究结果表明，SA-A 通过调节 Nrf2/HO-1、NF-κB/IκBα、p38 MAPK 和 JAK1/STAT3 信号通路抑制炎症和氧化应激，从而有效预防小鼠肝纤维化。< /p>