丹酚酸 B 通过 miR-6499-3p/LncRNA-ROR 抑制 NF-κB 信号通路，抑制肝星状细胞活化和肝纤维化。
摘要来源：植物医学。 2022 年 12 月；107:154435。 Epub 2022 年 9 月 5 日。PMID：36155216
摘要作者：王荣、李胜男、陈盼盼、欣悦、王少战、顾艳秋、永芳袁
文章归属：王荣
摘要：背景：长非编码RNA (LncRNA)据报道，其在肝纤维化中发挥重要作用，并与肝星状细胞（HSC）激活密切相关。我们之前发现丹酚酸B（Sal B）通过调节NF-κB信号通路改善肝纤维化。然而，LncRNA、重编程调节因子 (LncRNA-ROR) 是否通过 t 在 Sal B 介导的抗纤维化作用中发挥作用？NF-κB信号通路仍不清楚。
目的：本研究旨在评估Sal B对HSC激活的影响
方法：培养LX-2和T6细胞系。采用CClin雄性BALB/c小鼠建立肝纤维化动物模型。从小鼠体内分离并培养原代 HSC。通过血清生化和肝脏组织学分析来评估 Sal B 对肝纤维化的影响。通过定量实时逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）或免疫荧光染色测定HSC活化指数以及LncRNA-ROR、microRNA（miRNA）和炎症因子的表达。通过细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 测量细胞增殖。 NF-κB 信号相关蛋白水平使用蛋白质印迹或免疫荧光染色重新评估。使用荧光素酶报告基因检测来检测转录活性。
结果：在本研究中，LncRNA-ROR 水平较低在 Sal B 减弱 HSC 中 HSC 活化的过程中发现。从机制上讲，Sal B 通过下调 LncRNA-ROR 阻碍 NF-κB 信号通路，从而抑制 HSC 增殖和激活。此外，Sal B 上调 miR-6499-3p 以靶向 LncRNA-ROR 进行降解。从功能上讲，Sal B 治疗通过抑制 HSC 活化，改善 CCl 诱导的小鼠肝纤维化。
结论：Sal B 抑制 HSC通过调节 miR-6499-3p/LncRNA-ROR 介导的 NF-κB 信号通路来激活和肝纤维化。这些结果从LncRNA的角度揭示了Sal B抗肝纤维化的新分子机制。