[基于肝星状细胞自噬和凋亡的姜黄酚抗肝纤维化机制研究]。
摘要来源：中国中药杂志。 2022 年 2 月；47(3):730-736。 PMID：35178956
摘要作者：郑阳、徐灿丽、卢能元、邱飞飞、赵英杰、张玉贤、王家辉、铁- 赵健，袁贤灵
文章来源：杨正
摘要：本研究从姜黄酚对肝星状细胞自噬和凋亡的影响出发，阐明姜黄酚抗肝纤维化的分子机制。细胞。肝星状细胞分为空白对照组、转化生长因子-β1(TGF-β1)(10 ng·mL~(-1))组、低(12.5 mg·L~(-1))组、中剂量(25 mg·L~(-1))、高剂量(50 mg·L~(-1))姜黄酚组。姜黄酚对肝星状细胞活力的影响采用MTT试剂盒检测TGF-β1诱导的细胞因子。流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（Ⅰ型胶原）、Ⅲ型胶原（Ⅲ型胶原）mRNA表达量。 Western blot检测p62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、beclin1、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。采用透射电镜（TEM）观察各组细胞形态及自噬体形成情况。双荧光标记下观察腺病毒感染细胞后的自噬流。细胞活力测定结果显示，与TGF-β1组相比，姜黄酚组细胞活力显着降低。细胞凋亡检测结果显示，姜黄醇组细胞凋亡率显着高于TGF-β1组。逆转录聚合酶链反应表明姜黄酚组α-SMA、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原 mRNA 表达量显着低于 TGF-β1 组。 Western blot结果显示，姜黄酚组p62、LC3、beclin1、Bcl-2、Bax的表达与TGF-β1组有显着差异。 TEM结果显示，与TGF-β1组相比，姜黄酚组自噬体明显增多。双荧光标记下腺病毒检测自噬流显示，姜黄酚组的自噬溶酶体较TGF-β1组明显增多。姜黄酚可诱导肝星状细胞自噬和凋亡，这可能是其抗肝纤维化的机制之一。