摘要标题：
姜黄酚通过阻断肝窦内皮细胞中的 ROS/ERK 信号传导来抑制 KLF5 依赖性血管生成。
摘要来源：生命科学。 2020 年 11 月 4 日：118696。 Epub 2020 年 11 月 4 日。PMID：33157090
摘要作者：高丽媛、杨向、李阳、王振义、王世军、谭山中、陈安平、彭曹江娟，张自力，张峰，郑世忠
文章所属单位：高丽媛
摘要：目的：肝纤维化是医学界的一个难题。我们之前报道姜黄酚这种生物活性物质可能会抑制肝窦内皮细胞（LSEC）的病理性血管生成，发挥良好的抗肝纤维化作用。然而，姜黄酚抑制LSEC血管生成的机制有待进一步阐明。在这里，我们重点关注姜黄素如何抑制ts LSEC 血管生成在肝纤维化中的作用。
材料和方法：体外培养原代大鼠 LSEC，并进行各种分子实验，包括采用实时PCR、蛋白质印迹、免疫荧光、管形成实验和Transwell迁移实验阐明姜黄酚的潜在机制。应用四氯化碳（CCl）建立小鼠肝纤维化模型。采集血液和肝脏来阐明姜黄酚在体内的功效。
主要发现：我们发现姜黄酚可以有效抑制LSEC 体外血管生成。有趣的是，这个过程可能依赖于姜黄醇对转录因子KLF5表达的抑制。小鼠实验还表明姜黄酚可以通过降低KLF5表达来减轻慢性肝损伤。此外，我们认为姜黄酚可以减少线粒体ROS的产生并改善线粒体LSEC 中的 ial 形态。更重要的是，我们证明姜黄酚可以通过抑制ROS/ERK信号传导来抑制KLF5介导的LSEC血管生成。
意义：我们认为转录因子KLF5可以作为姜黄酚改善肝纤维化的新靶分子，并指出姜黄酚靶向ROS/ERK介导的KLF5表达可以抑制LSEC 血管生成。这为姜黄酚改善肝纤维化提供了新的理论依据。