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白芍总苷通过FLI1/NLRP3轴抑制肝纤维化和肝硬化相关炎症反应。
摘要来源：Am J Transl资源。 2022；14(6):4321-4336。 Epub 2022 年 6 月 15 日。PMID：35836848
摘要作者：张杰、付一伟、杨斌、向晓星
文章所属单位：张杰
摘要：背景：白芍总苷 (TGP) 具有多种保肝活性。然而，其在肝硬化（肝细胞癌的主要危险因素）中的作用仍未得到充分探索。在这里，我们确定了 TGP 对四氯化碳模型小鼠肝纤维化和炎症的影响，旨在探索
方法：使用 ELISA、苏木精-伊红、Masson 评估小鼠肝纤维化和炎症三色、免疫组织化学染色和TUNEL方法。使用微阵列分析研究了 TGP 对小鼠肝组织基因表达的影响，结果显示友人白血病整合 1 转录因子 (FLI1) 的表达增加最显着。对FLI1进行功能缺失检测后，通过生物信息学分析查找FLI1下游基因并进行验证。
结果：白芍总苷减轻肝硬化小鼠肝组织损伤，抑制细胞凋亡，减轻肝纤维化和炎症。 FLI1在肝硬化小鼠肝脏和脂多糖处理的肝细胞中下调，TGP促进FLI1的表达。 FLI1耗竭抑制TGP缓解肝病的作用小鼠的纤维化和炎症反应。 FLI1 通过与其启动子结合来抑制 Nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 的转录。在 shFLI1 存在的情况下进一步沉默 NLRP3 可减轻肝硬化小鼠肝脏的组织病理学变化，抑制细胞凋亡，并减轻肝纤维化和炎症反应。
结论：TGP 促进 FLI1 的表达，进而抑制 NLRP3 的表达，从而减少肝硬化引起的小鼠肝纤维化和炎症反应。