摘要标题：
熊果酸通过 NOXs/ROS 途径改善 CCl4 诱导的肝纤维化。
摘要来源：J Cell Physiol。 2018年4月19日。Epub 2018年4月19日。PMID：29672850
摘要作者：甘大凯、张王、黄晨凯、陈江、何文华、王安江、李必民、朱轩
文章所属单位：甘大开
摘要：肝纤维化是肝损伤后发生的一种可逆的伤口愈合反应。肝细胞（HC）、肝星状细胞（HSC）和库普弗细胞（KC）中表达的NADPH氧化酶（NOX）和活性氧（ROS）在肝纤维化的发展中发挥重要作用。在体外研究中，我们发现熊果酸 (UA) 可以通过抑制 HSC 中 NOX 介导的纤维化信号网络的激活来逆转肝纤维化。在这项研究中，我们验证了UA可以缓解CCl4诱导的肝脏损伤通过减少 HC、HSC、KC 中 NOX/ROS 的表达来抑制纤维化。同时，代表KCs吞噬能力的吞噬指数α和清除指数K没有变化。总之，我们所有的数据都表明，UA 通过减少 HC、HSC、KC 中 NOX/ROS 的表达，诱导 HC 增殖，促进 HSC 凋亡，并在体内阻止 KC 活化。此外，UA对宿主防御功能没有影响。