辣椒素通过 HMGB1/NF-κB 和 PI3K/AKT/mTOR 通路预防脂多糖引起的急性肺损伤。
摘要来源：J炎症研究。 2021 年；14：5291-5304。 Epub 2021 年 10 月 14 日。PMID：34703269
摘要作者：陈辉、李娜、詹翔、郑廷、黄新洲、陈强林、宋子豪、杨飞、聂浩、张彦翔、郑秉、宫权
p>文章归属：陈辉
摘要：用途：Capsaicin (8-methyl-N-geranyl-6 -nonamide；CAP）是一种从辣椒中分离出来的生物碱，具有复杂的药理学特性，包括对多种疾病的有益作用。本研究的目的是调查角色CAP在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）中的作用及其可能的潜在机制。
材料和方法： 通过鼻内给予LPS (0.5 mg/kg)诱导ALI，并在暴露于LPS前3天腹膜内注射CAP (1 mg/kg)。然后，通过苏木精和伊红染色评价组织病理学变化。采用酶联免疫吸附测定和qPCR检测血清和肺组织中的促炎细胞因子。通过Western blot和/或qPCR测定HMGB1/NF-κB、PI3K/AKT/mTOR信号通路和凋亡相关分子的表达。另外，TUNEL染色分析肺细胞凋亡情况，免疫荧光分析cleaved caspase-3的表达及位置。
结果： CAP 预处理可显着保护小鼠免受 LPS 诱导的 ALI，并减少 lung湿/干重比、肺组织学损伤、髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量和促炎细胞因子水平，以及超氧化物歧化酶（SOD）活性显着增加。此外，CAP预处理显着抑制高迁移率族蛋白B1（HMGB1）表达、核因子-κB（NF-κB）激活以及PI3K/AKT/mTOR信号通路。此外，CAP预处理的小鼠肺组织细胞凋亡减少，caspase-3、cleaved caspase-3和BAX表达下调，BCL-2上调。
结论：我们的数据表明，CAP 可以通过抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡来预防 LPS 诱导的 ALI通过下调 HMGB1/NF-κB 和 PI3K/AKT/mTOR 通路。