岩藻黄质通过 PPARγ/NF-κB 信号通路改善香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞氧化损伤和炎症。
摘要来源：
Exp Ther Med。 2023 年 1 月；25(1):69。 Epub 2022 年 12 月 14 日。PMID：36605523
摘要作者：陈少雷、朱林、李军
文章所属单位：陈少雷
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种普遍且长期的气道疾病。据报道，岩藻黄质（FX）具有抗炎和抗氧化作用。然而，FX 在 COPD 中的潜在机制仍不清楚。因此，为了研究 FX 对 COPD 的影响，用香烟烟雾提取物（CSE）。通过 Cell Counting Kit-8 评估用增加剂量 FX 处理的 BEAS-2B 细胞的活力。使用相应的试剂盒测量乳酸脱氢酶（LDH）水平。另外,采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6的含量。此外，还进行了 TUNEL 测定和蛋白质印迹分析来评估细胞凋亡率。采用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯测定活性氧水平,并采用相应试剂盒测定氧化应激相关指标的含量。使用化学物质相互作用数据库搜索工具进行的生物信息学分析预测，过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）可能是FX的靶点。通过分子对接证实了FTX与PPARγ的结合能力。通过蛋白质印迹分析检测PPARγ/NF-κB信号相关因子的蛋白表达水平。最后，重新探讨了FX在COPD中的调节机制。使用 PPARγ 抑制剂 T0070907 处理细胞后发现。结果表明，FX 可能通过触发 PPARγ/NF-κB 信号传导增强 CSE 诱导的 BEAS-2B 细胞活力，并减轻 CSE 诱导的 BEAS-2B 细胞炎症和氧化损伤。用 PPARγ 抑制剂 T0070907 预处理 BEAS-2B 细胞，可以逆转 FX 对 CSE 诱导的 BEAS-2B 细胞的保护作用。总体而言，本研究表明，FX 可通过调节 PPARγ/NF-κB 信号通路，改善 CSE 治疗的 COPD 患者支气管上皮的氧化损伤和炎症。