摘要标题：
二烯丙基二硫化物通过激活 PPAR-γ 来减弱雨蛙蛋白诱导的小鼠急性胰腺炎和相关肺损伤中的 STAT3 和 NF-κB 通路。
摘要来源：炎症。 2022 年 2 月；45(1):45-58。 Epub 2022 年 1 月 21 日。PMID：35061151
摘要作者：Mathan Kumar Marimuthu、Anbalagan Moorthy、Tamizhselvi Ramasamy
文章隶属关系：Mathan Kumar Marimuthu
摘要：我们之前已经证明二烯丙基二硫化物 (DADS) 可以保护小鼠免受雨蛙素诱导的急性胰腺炎 (AP) 和相关肺损伤。然而，其作用的分子机制和所涉及的成分尚未被研究。我们假设，在雨蛙素诱导的小鼠中，DADS 可能会减少 TNF-α、CSE 表达、HS 产生、STAT3 和 NF-κB 激活，并通过过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR-γ) 途径诱导 SOCS3 表达e.雄性瑞士小鼠每小时腹腔注射雨蛙素（50 µg/kg），持续 6 小时。在诱导 AP 1 小时后，在存在或不存在 PPAR-γ 拮抗剂 GW9662 (0.3 mg/kg) (i.p) 的情况下，施用二烯丙基二硫化物 (200 μg/kg)。我们的研究结果显示，DADS 阻断 TNF-α、CSE 表达、HS 产生和 STAT3，并且 GW9662 逆转 NF-κB 激活。此外，GW9662 消除了 DADS 诱导的 SOCS3 表达。研究结果首次表明DADS对急性胰腺炎的抗炎作用是通过PPAR-γ调节的。