睾酮缺乏会导致高脂饮食小鼠血清甘油三酯显着降低，小密度低密度脂蛋白增加，以及由脂质组装和分泌失调介导的肝脂肪变性。
摘要来源：<新陈代谢。 2013 年 6 月；62(6):851-60。 Epub 2013 年 1 月 16 日。PMID：23332447
摘要作者：Takafumi Senmaru、Michiaki Fukui、Hiroshi Okada、Yusuke Mineoka、Masahiro Yamazaki、Muneo Tsujikawa、Goji Hasekawa、Jo Kitawaki、Hiroshi Obayashi、Naoto Nakamura
文章隶属关系：< p>Takafumi Senmaru摘要：目标：虽然低血清睾酮 (T) 与代谢紊乱有关，但其机制关联性尚不明确。本研究的目的是探讨 T 缺乏和高脂饮食 (HFD) 对小鼠肝脂质稳态的综合影响。ce.
材料/方法：睾丸切除（ORX）小鼠和假手术（SHAM）小鼠被随机分为五只组：喂食标准饮食（SD）的SHAM小鼠、喂食HFD的SHAM小鼠、喂食SD的ORX小鼠、喂食HFD的ORX小鼠和喂食HFD并补充T的ORX小鼠。治疗4周后，我们研究了各组肝脏中脂质的合成和分泌情况以及详细的血清脂蛋白谱。
结果：饲喂HFD的ORX小鼠表现出肝脏脂肪变性增加，血清甘油三酯（TG）和TG-VLDL含量显着降低，血清极小-LDL含量增加。基因表达分析显示，饲喂 HFD 的 ORX 小鼠微粒体甘油三酯转移蛋白、lipin-1、过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-α 和 PPAR-γ 共激活剂 1-α 的表达显着降低，甾醇调节元件结合显着增加蛋白质-1、二酸酐酰基甘油酰基转移酶-2和脂肪酸合酶。在喂食 HFD 的 ORX 小鼠中观察到肝脏 AMPK 磷酸化减少。通过补充 T，将喂食 HFD 的 ORX 小鼠中的这些扰动标准化为喂食 HFD 的 SHAM 小鼠的水平。
结论：T缺乏与脂质稳态失灵有关，脂质稳态失灵是由参与肝脏组装和脂质分泌的基因表达改变介导的。