蜂毒可减轻肌萎缩侧索硬化症模型的神经炎症事件并延长生存期。
摘要来源：J Neuroinflammation。 2010 年；7:69。 Epub 2010 年 10 月 15 日。PMID：20950451
摘要作者：Eun Jin Yang、Jing Hua Jiang、Sang Min Lee、Sun Choel Yang、Hye Suk Hwang、Myeong Soo Lee、Sun-Mi Choi
文章隶属关系：Eun Jin Yang
摘要：背景：肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种影响中枢神经系统的疾病，散发性或家族性起源并导致运动神经元死亡。导致 ALS 病因的遗传因素之一是突变型 SOD1 (mtSOD1)，它通过蛋白质错误折叠、线粒体功能障碍、氧化损伤、细胞骨架异常、轴突运输缺陷、谷氨酰胺诱导运动神经元脆弱性兴奋性毒性、生长因子信号传导不足和神经炎症。蜂毒已用于东方医学实践，文献证据表明蜂毒对与关节炎和其他炎症性疾病相关的炎症反应具有抗炎或抗伤害作用。本研究的目的是确定蜂毒是否抑制 hSOD1G93A 突变小鼠的运动神经元损失和小胶质细胞活化。
方法： 将蜂毒（BV）双侧注射（皮下）至 14 周龄（98 天龄）雄性 hSOD1G93A 体内足三里（ST36）穴位的动物模型，已知该穴位具有抗炎作用。为了测量运动活动，进行转棒测试并通过Kaplan-Meier生存曲线分析生存统计数据。通过免疫反应评估 BV 治疗对 hSOD1G93A 小鼠抗神经炎症的影响ng Iba 1 作为小胶质细胞标记物和 TNF-α 抗体。通过蛋白质印迹评估 ERK、Akt、p38 MAP 激酶 (MAPK) 和 caspase 3 蛋白的激活。
结果：BV 处理的突变型 hSOD1 转基因小鼠显示脊髓和脑干中小胶质细胞标记物和磷酸化 p38 MAPK 的表达水平降低。有趣的是，BV 治疗有症状的 ALS 动物改善了运动活动，BV 治疗组的中位生存期（139±3.5 天）比对照组（117±3.1 天）长 18%。此外，我们发现BV可抑制caspase-3活性，阻断症状期hSOD1G93A小鼠腰脊髓线粒体结构和嵴形态的缺陷。
结论：根据这些发现，我们的研究表明 BV 可能是 AL 动物模型中抗神经炎症作用的潜在治疗剂