摘要标题：
膳食补充 S-腺苷甲硫氨酸可延迟肌萎缩侧索硬化症小鼠模型中运动神经元病理的发生。
摘要来源：神经分子医学。 2010 年 3 月；12(1):86-97。 Epub 2009 年 9 月 16 日。PMID：19757209
摘要作者：James Suchy、Sangmook Lee、Ambar Ahmed、Thomas B Shea
文章隶属关系：James Suchy
摘要：肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的全部致病因素仍然难以捉摸，但氧化应激被认为是一个促成因素。与家族性 ALS 相关的铜/锌超氧化物歧化酶 1 (SOD-1) 突变会促进广泛的氧化损伤。表达 G93A 突变的人 SOD-1 小鼠表现出 ALS 特征的多种病理变化，因此可用于治疗开发。膳食补充剂 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 提供了 m对年龄相关认知病理小鼠模型的多重神经保护作用。我们在此研究了补充 SAM 是否会影响表达突变型人类 SOD-1 的小鼠的运动神经元病理过程。 SAM 将疾病发作延迟 2-3 周。 SAM 还延迟了这些小鼠和 ALS 的神经退行性征兆，包括防止运动神经元损失、减少神经胶质增生、SOD-1 聚集、蛋白质羰基化和诱导抗氧化活性。 SAM 并没有增加生存时间。这些使用单一浓度 SAM 的初步研究结果表明，补充 SAM 可能有助于作为 ALS 综合治疗方法的一部分。