(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯对肌萎缩侧索硬化症转基因小鼠模型的神经保护作用。
摘要来源:Neurochem Res 。 2006 年 10 月;31(10):1263-9。 Epub 2006 年 10 月 5 日。PMID:17021948
摘要作者:徐志豪、陈胜、李旭平、罗光瑞、李亮、卫东Le
摘要:本研究的目的是评估 (-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯 (EGCG) 在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 转基因小鼠模型中的神经保护作用。 SOD1-G93A转基因小鼠和野生型小鼠被随机分为EGCG治疗组(10 mg/kg,口服)和媒介物治疗对照组。从 70 天开始,进行 Rotarod 测量以评估小鼠的运动功能。尼氏染色检查运动神经元的数量,CD11b 免疫组织化学染色评估 microg 的激活120天时进行腰椎脊髓损伤。此外,为了进一步观察EGCG对细胞信号通路的调节,我们使用了核因子κB(NF-κB)和cleaved caspase-3的免疫组织化学分析以及蛋白质印迹分析来确定一氧化氮合酶(iNOS)的表达) 和脊髓中的 NF-kappaB。这项研究表明,从症状前阶段开始口服 EGCG 可以显着延迟疾病的发作,并延长寿命。此外,经EGCG处理的转基因小鼠表现出脊髓中运动神经元数量增加、小胶质细胞活化减少、NF-kappaB和cleaved caspase-3的免疫组织化学反应减少以及iNOS和NF-kappaB蛋白水平降低。总之,本研究进一步证明EGCG对ALS小鼠模型具有多功能治疗作用。