摘要标题：
Fisetin 通过激活 erk 在肌萎缩侧索硬化症的多种 hsod1 突变模型中发挥抗氧化和神经保护作用。
摘要来源：神经科学。 2018年3月17日。Epub 2018年3月17日。PMID：29559385
摘要作者：T H Wang、S Y Wang、X D Wang、H Q Jiang、Y Q Yang、Y Wang、J L Cheng、CT Chang、W W Liang、H L Feng文章隶属关系：
T H Wang
摘要：氧化应激在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的病程中发挥核心作用，肌萎缩侧索硬化症是一种进行性神经退行性疾病，通常包含铜/锌超氧化物歧化酶 (SOD1) ) 基因突变。非瑟酮是一种天然抗氧化剂，已显示出对多种神经退行性疾病的益处。迄今为止，非瑟酮对 ALS 的可能作用尚未明确。我们研究了非瑟酮是否影响突变 hSOD1 ALS 模型。三种不同的 hSOD1 相关突变蛋白使用模型：表达突变型 hSOD1 的果蝇、hSOD1NSC34 细胞和转基因小鼠。与对照组相比，非瑟酮治疗提供了神经保护作用，提高了存活率，减轻了运动损伤，减少了 ROS 损伤并调节了氧化还原稳态。此外，非瑟酮可增加磷酸化 ERK 的表达并上调抗氧化因子，而 MEK/ERK 抑制可逆转这一现象。最后，非瑟酮在体内和体外降低了突变型和野生型 hSOD1 的水平，以及去污剂不溶性 hSOD1 蛋白的水平。研究结果表明，非瑟酮可能通过激活ERK来保护细胞免受ROS损伤，并改善SOD1基因突变相关疾病模型中氧化应激引起的病理行为，从而为ALS提供潜在的治疗方法。