糖胺聚糖联合给药增强运动神经元疾病创伤和遗传模型中胰岛素样生长因子-I 的神经保护和神经再生活性：综述。
摘要来源：Int J开发神经科学。 2000 年 7 月至 8 月；18(4-5):339-46。 PMID：10817918
摘要作者：A M Di Giulio、E Germani、E Lesma、E Muller、A Gorio
文章隶属关系：药理学实验室，医学、外科和牙科系，医学院，米兰大学，H. San Paolo，Via A. di Rudini 8, 20142，米兰，意大利。
摘要：在本报告中，它是在运动神经元疾病的实验模型中，展示了糖胺聚糖和胰岛素样生长因子-I (IGF-I) 如何促进肌肉神经支配并防止运动神经元死亡。这种作用似乎是由胰岛素样生长因子-1 介导的。蛋白质的糖胺聚糖部分狼蛋白是基底层的组成部分，通过与层粘连蛋白和多种生长因子的相互作用对神经再生具有活性。我们之前已经证明，通过皮下注射糖胺聚糖的方式补充会影响神经元变性和再生。在这项研究中，我们报告，在大鼠坐骨神经新生损伤后，糖胺聚糖治疗促进了伸指长肌的神经支配，从而改善了肌肉形态。在盐水处理的大鼠中，仅部分重新神经支配，并且存在明显的肌纤维萎缩，而对病变大鼠进行糖胺聚糖处理则增加了重新神经支配的肌肉中的 IGF-I mRNA 和蛋白质，以及 IGF-I 和胰岛素样生长因子结合蛋白-3 血浆水平。同样，用 IGF-I 治疗病变大鼠可促进肌肉神经支配，并防止肌纤维萎缩、神经支配肌肉中 IGF-I 水平升高、IGF-I 和胰岛素样生长加快。血浆中的因子结合蛋白。在摇摆小鼠中，IGF-I 和糖胺聚糖单独仅促进部分运动神经元存活，并且前肢功能的保留在治疗 3 周后减弱。然而，当同时给予糖胺聚糖和胰岛素样生长因子时，摇摆小鼠的运动神经元疾病就会停止，并且不会再出现运动神经元的损失。