家族性肌萎缩侧索硬化症 (FALS) SOD1 转基因小鼠模型中的光疗法和补充核黄素。
摘要来源：Lasers Surg Med。 2009 年 1 月；41(1):52-9。 PMID：19143012
摘要作者：Helina Moges、Olavo M Vasconcelos、William W Campbell、Rosemary C Borke、Jennifer Anne McCoy、Lauren Kaczmarczyk、Ji Feng、Juanita J Anders
文章隶属关系：Helina Moges摘要：
背景和目标：家族性肌萎缩侧索硬化症 (FALS) 是一种神经退行性疾病，其特征是运动神经元进行性丧失和死亡。线粒体功能障碍和氧化应激在 ALS 运动神经元丧失中发挥重要作用。光疗法（LT）对线粒体具有生物调节作用。核黄素提高线粒体的能量效率并减少氧化注射乌里。本研究的目的是检验 LT 和核黄素对 FALS 小鼠模型中运动神经元存活的协同作用。
研究设计/材料和方法：G93A SOD1 转基因小鼠分为四组：对照组、核黄素组、光照组和核黄素+光（组合）。小鼠从 51 天龄开始一直接受治疗直至死亡。使用一组 LT 参数：810 nm 二极管激光器、140 mW 输出功率、1.4 cm(2) 光斑面积、120 秒治疗持续时间和 12 J/cm(2) 能量密度。每周进行行为测试和体重监测。在疾病末期，对小鼠实施安乐死，收集存活数据并进行免疫组织化学和运动神经元计数。
结果：<各组之间的生存率没有差异。除了转棒测试外，运动功能没有显着改善，该测试表明Light组在疾病早期有明显改善。 LT 导致的脊髓颈椎和腰椎增大中，星形胶质细胞标记物、神经胶质原纤维酸性蛋白的免疫组织化学表达显着降低。各组间腰椎增大前角运动神经元数量无差异。
结论：存活率和运动表现缺乏显着改善表明研究干预措施无法有效改变 G93A SOD1 小鼠的疾病进展。我们的研究结果对于概念性地使用光来治疗与线粒体功能障碍有关的其他神经退行性疾病具有潜在的影响。