摘要标题：
适度运动可延缓 ALS 转基因模型的运动能力下降。
摘要来源：Brain Res。 2010 年 2 月 8 日；1313：192-201。 Epub 2009 年 12 月 5 日。PMID：19968977
摘要作者：Isabel Carreras、Sinan Yuruker、Nurgul Aytan、Lokman Hossain、Ji-Kyung Choi、Bruce G Jenkins、Neil W Kowall、Alpaslan Dedeoglu
文章隶属关系：美国马萨诸塞州波士顿波士顿大学医学院生物化学系。
摘要：运动与肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 之间的关系，ALS 是一种神经退行性疾病，其特征为运动神经元丧失、快速进行性无力和肌无力。早逝一直存在争议。我们在 ALS 转基因小鼠模型 (G93A-SOD1) 中研究了高 (HEX) 和中度运动 (MEX) 对体重、运动表现和脊髓腹角运动神经元计数的影响，过度表达人类 SOD1 基因的突变形式，这是家族性 ALS 的原因。这些转基因小鼠表现出与人类疾病的一些相似之处，包括从 100 天龄起出现快速进行性运动无力，以及在 135 天龄左右过早死亡。小鼠接受高水平或中水平的左侧久坐运动（SED）。在70、95和120天龄时，安乐死后处理脊髓。使用基于设计的体视学方案，在脊髓不同区域的腹角中使用光学分馏器探针对直径大于 15 mm 的运动神经元进行计数，并与野生型同窝动物进行比较。适度的运动可以将运动缺陷的发生延迟一周多。高强度运动会稍微但显着地加速运动表现缺陷的发生。 95 日龄时，MEX 组的腰脊髓运动神经元密度显着高于 SED 组。这些结果表明适度运动对保持健康的有益作用G93A 小鼠的运动表现与腰脊髓腹角较高的运动神经元密度相关。