Nrf2/HO-1 信号激活剂乙酰-11-酮-β 乳香酸 (AKBA) 介导的甲基汞诱导的 ALS 实验模型中的神经保护作用。
摘要来源：神经化学研究。 2021 年 6 月 1 日。Epub 2021 年 6 月 1 日。PMID：34075522
摘要作者：Elizabeth Minj、Shubham Upadhayay、Sidharth Mehan
文章隶属关系：Elizabeth Minj
摘要：甲基汞 (MeHg) 是一种强效神经毒素，可导致神经毒性和神经元细胞死亡。接触甲基汞还会导致少突胶质细胞破坏、神经胶质细胞过度激活以及运动皮层和脊髓中运动神经元脱髓鞘。因此，甲基汞在肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 样神经并发症的进展中发挥着重要作用。 ALS 是一种致命的神经退行性疾病，其中神经炎症是中枢神经系统进一步脱髓鞘的主要原因。核工厂throid-2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路被认为是ALS神经保护的潜在靶点。乙酰基-11-酮-β-乳香酸 (AKBA) 是一种多组分五环三萜混合物，源自齿叶乳香，具有抗炎和抗氧化特性。该研究旨在探讨 AKBA 作为 Nrf2 / HO-1 激活剂是否可以提供针对 ALS 的保护作用。因此，我们在 MeHg 诱导的实验性 ALS 模型中探讨了 AKBA 对 Nrf2/HO-1 信号通路的作用。在这项研究中，通过口服 MeHg 5 mg/kg 21 天来诱导 Wistar 大鼠出现 ALS。通过旷场测试、力泳测试和握力测试来观察实验大鼠的运动协调行为。相比之下，莫里斯水迷宫是为了学习和记忆而进行的。从第 22 天到第 42 天，持续施用 AKBA 50 mg/kg 和 AKBA 100 mg/kg。在大鼠脑匀浆中评估神经化学参数。与此同时，pAKBA OST 治疗通过增加脑组织中 Nrf2/HO-1 的含量，显着改善大鼠大脑的行为、神经化学和总体病理特征。总的来说，我们的研究结果表明 AKBA 可能避免脱髓鞘并促进髓鞘再生。 /p>