摘要标题：
肌萎缩侧索硬化症中的内源性大麻素系统。
摘要来源：Curr Pharm Des。 2008；14(23):2306-16。 PMID：18781981
摘要作者：Lynsey G Bilsland、Linda Greensmith
文章隶属关系：分子神经病理学、英国癌症研究中心、 44 Lincolns Inn Fields，伦敦，英国。
摘要：肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 是一种致命的神经退行性疾病，其特征是脊髓、脑干和运动皮层的运动神经元选择性丧失。尽管 ALS 的致病机制尚未完全清楚，但有重要证据表明，包括兴奋性毒性、炎症和氧化应激在内的多种神经毒性机制均与疾病发病机制有关。此外，最近的结果表明，尽管 ALS 主要是一种运动神经元特异性疾病，但它并不是细胞自主的。星形胶质细胞和小胶质细胞等非神经元细胞在疾病机制中发挥着关键作用。目前唯一获得许可的治疗 ALS 的药物是抗谷氨酸药物利鲁唑 (Riluzole)，但其治疗效果有限。然而，越来越多的证据表明，除了其他神经退行性疾病外，大麻素和内源性大麻素系统的操纵可能对 ALS 具有治疗价值。大麻素分别通过激活 CB(1) 和 CB(2) 受体发挥抗谷氨酸和抗炎作用。因此，CB(1) 受体的激活可能会抑制突触前神经末梢释放谷氨酸，并减少响应谷氨酸受体刺激的突触后钙流入。同时，CB(2)受体可能影响炎症，受体激活减少小胶质细胞活化，导致小胶质细胞分泌神经毒性介质减少。最后，大麻素制剂也可能是通过不依赖于受体的机制发挥抗氧化作用。因此，大麻素靶向不同细胞群中多种神经毒性途径的能力可能会增加其治疗 ALS 的潜力。本综述讨论了最近在 ALS 模型中研究这种潜力的研究，特别是那些关注激活 CB(2) 受体策略的研究。