摘要标题：
非酒精性脂肪肝：病理学和发病机制。
摘要来源：Annu Rev Pathol。 2010；5：145-71。 PMID：20078219
摘要作者：Dina G Tiniakos、Miriam B Vos、Elizabeth M Brunt
文章归属：组织学实验室和胚胎学，雅典国立卡波季斯特里亚大学医学院，雅典 11527，希腊。 [电子邮件受保护]
摘要：非酒精性脂肪肝(NAFLD) 被认为是成人慢性肝病的主要原因和孩子们。 NAFLD 涵盖一系列肝损伤，从脂肪变性到伴或不伴纤维化的脂肪性肝炎。纤维化可能进展为肝硬化和并发症，包括肝细胞癌。组织学结果代表了复杂的病理生理学的准确性。 NAFLD与肥胖密切相关，且与胰岛素抵抗关系最为密切；当前的西方饮食富含饱和脂肪和果糖，起着重要作用。肝细胞中获得和积累过量甘油三酯的机制有多种。 NAFLD 中脂肪液滴的形成可能会出现紊乱。肥胖和胰岛素抵抗导致的内脏脂肪组织功能障碍导致细胞因子表达异常；许多细胞因子在 NAFLD 的肝损伤中发挥作用。动物模型和一些人类研究都涉及细胞应激和免疫反应以及内源性大麻素系统。