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6-Gingerol 通过激活 AMPK-SREBPs 信号通路调节甘油三酯和胆固醇生物合成，改善 MAFLD 中的肝脏脂肪变性。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2024 年 1 月；170:116060。 Epub 2023 年 12 月 25 日。 PMID：38147735
摘要作者：夏青松、卢福尔、陈宇、李静彬、黄昭仪、方可、胡美琳、郭玉金、董辉、徐立军、龚静
文章作者单位：夏青松
摘要：甘油三酯和胆固醇的过度合成加速了代谢相关性脂肪肝病（MAFLD）肝脂肪变性的进展。然而，6-姜酚减轻MAFLD模型小鼠肝脂肪变性的确切机制尚未明确。完全明白了。本研究观察到，6-姜酚对高脂饮食 (HFD) 小鼠的肥胖、胰岛素抵抗和肝脂肪变性表现出显着的保护作用，并减轻棕榈酸酯 (PA) 处理的 HepG2 细胞中的脂质积累。经过肝脏脂质组学分析，我们通过蛋白质印迹和免疫荧光测定，证实 AMPK-SREBPs 信号通路是 6-姜酚在体内和体外抑制甘油三酯和胆固醇生物合成的潜在分子机制。此外，AMPK激动剂/抑制剂的应用进一步验证了6-姜酚在体外通过增加AMPK磷酸化水平来促进AMPK激活。值得注意的是，在 HepG2 细胞中使用慢病毒质粒 shRNA 沉默 SREBP2 后，6-姜酚对胆固醇生物合成（而非甘油三酯生物合成）的抑制作用显着减弱。我们的研究表明 6-姜酚通过激活AMPK-SREBPs信号通路，抑制肝脏甘油三酯和胆固醇的生物合成，从而减轻肝脏脂肪变性，表明6-姜酚可能是治疗MAFLD的潜在候选药物。