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摘要标题：姜黄素通过抑制 CD-1 小鼠中胆固醇的吸收和合成，防止双酚 A 诱导的肝脂肪变性。
摘要来源：Food Sci Nutr 。 2023 年 9 月；11(9):5091-5101。 Epub 2023 年 6 月 1 日。PMID：37701206
摘要作者：洪婷、邹军、杨杰、刘浩、曹卓、何友明、冯丹
文章所属单位：洪婷
摘要:姜黄素是从姜黄根茎中提取的多酚，我们前期的研究表明姜黄素可以抑制胆固醇的吸收，具有降低胆固醇的作用。双酚 A (BPA) 是一种常见的增塑剂，广泛用于食品包装的制造，并与非酒精性脂肪肝病 (NAFLD) 相关。我们嗨推测姜黄素可以通过抑制胆固醇吸收和合成来防止 BPA 诱导的肝脂肪变性。用含有或不含姜黄素的 BPA 污染饮食喂养雄性 CD-1 小鼠 24 周来检验我们的假设。我们发现长期低剂量BPA暴露显着升高血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇水平以及肝脏TG和TC含量，导致肝脏脂肪堆积和肝脏脂肪变性，同时补充姜黄素可以缓解 BPA 引起的血脂异常和肝脂肪变性。此外，姜黄素对 BPA 的抗脂肪变性和降低胆固醇作用与肠道胆固醇吸收和肝脏胆固醇合成的显着减少相一致，这是通过抑制甾醇调节元件结合蛋白 2 (SREBP-2) 的表达来调节的、Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1) 和 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶 (HMGCR) i在小肠和肝脏中。此外，姜黄素还显着下调肝脏X受体α（LXRα）、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）和ACC2等肝脏脂肪生成基因的表达水平。总体而言，我们的研究结果表明，姜黄素通过抑制SREBP-2、NPC1L1和HMGCR的表达，抑制BPA诱导的肠道胆固醇吸收和肝脏胆固醇合成，从而减少肝脏胆固醇积累和脂肪合成，从而预防肝脏脂肪变性和NAFLD。