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摘要标题：高脂肪饮食通过 NF-kappaB 抑制剂的过度表达损害 C57BL/6 小鼠的肝脏再生， IkappaBalpha。
摘要来源：肝病学。 2005 年 11 月；42(5):1148-57。 PMID：16231352
摘要作者：Robert A DeAngelis、Maciej M Markiewski、Rebecca Taub、John D Lambris
文章隶属关系：Robert A DeAngelis
摘要：尽管肥胖的发病率不断增加，但对于这种情况以及相关的脂肪变性如何影响肝脏再生的了解仍然很少。之前的许多研究都使用了基因改变引起的脂肪性肝炎或肥胖模型。相比之下，我们对肝再生的研究主要集中在仅由高剂量肝细胞引起的肥胖的影响上。饮食中的脂肪。该模型更准确地反映了饮食习惯的有害影响，导致发达西方社会肥胖及其并发症的发病率增加。在喂食高脂肪饮食的小鼠中，部分肝切除术后观察到肝再生受损。脂肪肝更容易受到肝切除术后损伤和衰竭的影响。潜在的分子机制与核因子 kappa B α 抑制剂 (IkappaBalpha) 表达增加有关，该抑制剂抑制核因子 kappa B (NF-kappaB) 的激活和其靶基因细胞周期蛋白 D1 和 Bcl-xL 的诱导，从而增加敏感性肿瘤坏死因子-α 升高引发的细胞凋亡。此外，由于高脂肪饮食喂养的小鼠因肥胖增加而具有较高的瘦素水平，因此我们的工作支持了这样的假设：先前在遗传性肥胖小鼠中观察到的再生障碍确实是由肝脏脂肪变性引起的，而不是肝脏脂肪变性造成的。瘦素信号传导。总之，饮食中的高脂肪会损害肝脏再生，并通过 IkappaBalpha 过度表达和随后的 NF-kappaB 抑制使脂肪肝更容易受到损伤。