摘要标题：
SIRT1-AMPK 信号传导参与吲哚-3-甲醇对高脂饮食小鼠肝脂肪变性的保护作用。
摘要来源：J Nutr Biochem 。 2013 年 7 月；24(7):1393-400。 Epub 2013 年 1 月 18 日。PMID：23337346
摘要作者：Youngshim Choi、Yasuko Yanakawa、Soyoung Kim、Taesun Park
文章隶属关系：Youngshim Choi
摘要：这项研究探讨了补充吲哚-3-甲醇 (I3C) 对高脂饮食 (HFD) 小鼠肝脂肪变性的影响）并阐明了基本机制。雄性C57BL/6N小鼠被分为三组：正常饮食组、HFD喂养组和0.1% I3C补充饮食（I3CD）喂养组。在本研究中，补充 0.1% I3C 的 HFD 显着降低了体重和肝脏重量以及血浆和肝脏脂质水平。静音m的激活I3C 调节型信息调节 2 同源物 1 (SIRT1)-AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 信号系统与甾醇调节元件结合蛋白 1c 调节的脂肪生成酶 mRNA 水平降低相关。此外，I3C 显着逆转了 HFD 诱导的肝脏内 ER 应激介导信号分子的上调，这可能有助于 I3C 对肝脂肪变性的保护作用。此外，膳食 I3C 补充剂可显着逆转 HFD 诱导的肿瘤坏死因子 α 和白细胞介素 6 等炎症基因的上调。我们的研究表明，I3C 对肝脂肪变性的保护作用至少部分是通过 HFD 喂养小鼠肝脏中 SIRT1-AMPK 信号系统的上调介导的。进一步的研究表明，缓解内质网应激反应是I3C对肝脂肪变性有益作用的一个关键机制。