摘要标题：
植物乳杆菌 LC27 和长双歧杆菌 LC67 同时缓解高脂饮食诱导的小鼠结肠炎、内毒素血症、肝脏脂肪变性和肥胖。
摘要来源：Nutr Res。 2019年3月20日。Epub 2019年3月20日。PMID：30982555
摘要作者：Hye In Kim、Jeon-Kyung Kim、 Jae-Young Kim、Se-Eun Jang、Myung Joo Han、Dong-Hyun Kim
文章归属：Hye In Kim
摘要：长期喂养高脂肪饮食（HFD）通过扰乱肠道微生物群组成和膜通透性来诱发内毒素血症和胃肠道炎症，从而加速肥胖。一些益生菌在体外和体内表现出抗炎作用。因此，我们假设抗炎益生菌可以同时减轻 HFD 诱导的肥胖小鼠的内毒素血症、肝脏脂肪变性、肥胖和结肠炎。在此，我们检查了植物乳杆菌 LC27 和/或长双歧杆菌 LC 是否能显着抑制脂多糖或粪便裂解物刺激的 Caco-2 细胞中 NF-κB 的活化，同时减轻 HFD 诱导的肥胖小鼠的肝脏脂肪变性和结肠炎。口服 LC27、LC67 或其 (3:1) 混合物 (LM) 可降低 HFD 诱导的血液和肝脏中天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、甘油三酯、总胆固醇和脂多糖水平。他们的治疗还抑制了 HFD 诱导的 NF-κB 激活，增加了肝脏和结肠中 AMP 激活蛋白激酶 (AMPK) 的激活以及claudin-1 和 occludin 的表达。此外，LC27、LC67 或 LM 治疗可减少 HFD 诱导的肠道微生物群中的厚壁菌门和变形菌群以及粪便脂多糖的产生。这一假设得到了以下研究结果的支持：抗炎 LC27 和/或 LC67 同时减轻肝脏脂肪变性、肥胖和慢性肝病。通过抑制肠道菌群脂多糖的产生来调节 NF-κB 和 AMPK 的激活，从而治疗 litis。