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治疗MAFLD的策略：电针通过增强AMPK减轻肝脏脂肪变性和纤维化介导 T2DM 大鼠的糖脂代谢和自噬。
摘要来源：Diabetol Metab Syndr.。 2024 年 9 月 11 日；16(1):218。 Epub 2024 年 9 月 11 日。PMID：39261952
摘要作者：段浩如、宋珊珊、李锐、胡素琴、庄淑婷、邵阳刘，李晓璐，高伟
文章来源：段浩如
摘要：背景：近期研究强调 2 型糖尿病 (T2DM) 是代谢功能障碍相关脂肪肝病 (MAFLD) 发展的重要危险因素。这项调查旨在评估电针灸 (EA) 对 T2DM 大鼠肝脏形态和功能的影响，为其阻止 T2DM 中 MAFLD 进展的潜力提供实验证据。
方法：
结果：我们的研究表明，高血糖、高脂血症和IR促进脂质蓄积、病理和功能损伤，导致肝脏脂肪变性和纤维化。同时，电针增强AMPK的激活，进而通过促进PPARα/CPT1A和AMPK/mTOR通路的表达，抑制SREBP1c、PGC-1α/PCK2和TGFβ1/Smad2/3信号通路的表达，改善糖脂代谢和自噬。 ，最终发挥其改善T2DM大鼠肝脏脂肪变性和纤维化的作用。电针的上述作用与二甲双胍一致。 EA联合二甲双胍在增加肝脏AMPK表达、改善肝脏形态方面具有显着优势y、脂滴浸润、纤维化以及降低血清 ALT 水平。此外，AMPK 抑制剂化合物 C 部分破坏了 EA 对 T2DM 大鼠 MAFLD 进展的改善作用。
结论：< /span>EA 上调肝脏 AMPK 表达，减少糖异生和脂肪生成，同时提高脂肪酸氧化和自噬水平。因此，它可以减轻 T2DM 大鼠的血糖、血脂和胰岛素抵抗，从而阻止肝脏脂肪变性和纤维化进展，并延缓 MAFLD 的进展。