摘要标题：
咖啡酸通过调节自噬改善高脂饮食诱导的肥胖小鼠的肝脏脂肪变性并降低内质网应激。
摘要来源：营养。 2018 年 3 月 28 日；55-56:63-70。 Epub 2018 年 3 月 28 日。PMID：29960159
摘要作者：Hong Min Kim、Yuna Kim、Eun Soo Lee、Ji Hye Huh、Choon Hee Chung
文章隶属：Hong Min Kim
摘要：目标：非酒精性脂肪肝是其特点是肝脏三酰甘油含量高，与内质网（ER）应激和胰岛素抵抗有关。咖啡酸 (CA) 具有抗氧化、免疫调节和抗炎作用。我们研究了CA对肝脂肪变性的影响及其作用机制。
方法：我们治疗CA（50 μM） wAML12细胞。我们将小鼠分为三组：低脂饮食小鼠（LFD，n = 10）、高脂饮食诱导的肥胖小鼠（HFD，n = 10）和用CA喂养的HFD（50mg/kg/d） ，n = 10) 10 周。
结果：CA 不会对 AML12 细胞系产生任何细胞毒性作用测试浓度范围（0-200μM）。我们发现，在棕榈酸酯处理的 AML12 肝细胞中，CA (50μM) 处理可减少脂质积累和脂肪生成标记物，减少内质网应激，并增加自噬标记物。然而，棕榈酸酯处理的AML12肝细胞和CA处理的自噬相关蛋白7缺陷的AML12肝细胞与棕榈酸酯的脂滴没有显着差异。同样，CA 显着降低了体重和肝脏重量。与HFD组相比，HFD + CA组肝脏中的脂质蓄积减少。 HFD + CA 组的葡萄糖不耐受和胰岛素敏感性也显着改善。摩尔
结论：自噬标志物HFD + CA 组的肝脏中含量增加。这些结果表明咖啡酸可能通过增加自噬来改善肝脏脂肪变性并减少内质网应激。