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雷公藤红素通过结合和调节过氧化物酶体增殖物激活来稳定肝脂肪变性中的糖脂代谢受体γ信号通路。
摘要来源：代谢物。 2024 年 1 月 19 日；14(1)。 Epub 2024 年 1 月 19 日。PMID：38276299
摘要作者：罗明珠、王一婷、马艳艳、李景哲、王景怡、昌震刘
文章来源：罗明珠
摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的患病率不断增加。肥胖、胰岛素抵抗和脂质代谢功能障碍总是与NAFLD相伴。雷公藤红醇调节过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）和CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）信号通路，从而促进ng 3T3-L1 脂肪细胞中的脂肪分解。在本研究中，以油酸诱导的 NAFLD 和分化的 3T3-L1 前脂肪细胞作为 NAFLD 和肥胖模型来研究雷公藤红素的保护作用。我们研究了雷公藤红醇对油酸 (OA) 引起的肝脂肪变性的影响，以及相关的潜在分子途径。为了解决上述问题，我们使用细胞方法来分析雷公藤红素在各个方面的信号传导作用。这些因素包括 HepG2 细胞脂肪肝的改善、3T3-L1 前脂肪细胞的分化、葡萄糖摄取以及与 PPARγ 相关的关键转录途径的调节。雷公藤红醇的施用有效减轻了HepG2细胞中OA引起的脂质积累，从而改善了脂肪肝状况。此外，雷公藤红素抑制了对3T3-L1脂肪细胞中脂肪细胞分化的影响。此外，雷公藤红素表现出与 P 结合的能力。PARγ 并调节其转录活性。值得注意的是，雷公藤红素对肝脂肪变性的改善作用被罗格列酮逆转。根据我们体外雷公藤红素信号传导研究的初步结果，PPARγ很可能是雷公藤红素调节HepG2细胞肝脂肪变性和3T3-L1细胞脂肪细胞分化的直接靶点。