葡萄糖胺通过感知葡萄糖水平或正常和过量的进食状态来调节肝脏脂质积累。
摘要来源：Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids。 2020 年 7 月 11:158764。 Epub 2020 年 7 月 11 日。PMID：32663610
摘要作者：Jiwon Park、Yunkyoung Lee、Eun-Hye Jung、Sang-Min Kim、 Hungjin Cho，Inn-Oc Han
文章归属：Jiwon Park
摘要：HepG2 细胞中葡萄糖诱导剂量依赖性脂质积累。 GlcN 还对正常葡萄糖条件（NG，5mM）下的 HepG2 细胞和正常喂养的斑马鱼幼虫的肝脏中的脂质积累发挥促进作用。 L-谷氨酰胺-d-果糖 6-磷酸酰胺转移酶抑制剂可抑制高葡萄糖 (HG, 25mM) 诱导的脂质积累。 ER 应激抑制剂不会抑制 HG 或 GlcN 介导的脂质积累。 HG 和 GlcN 刺激蛋白表达、DNA 结合和碳水化合物反应元件结合蛋白 (ChREBP) 的 O-GlcNAc 酰化。此外，HG 和 GlcN 均增加 HepG2 细胞中核固醇调节元件结合蛋白 1 (SREBP-1) 的水平。与 NG 下的刺激作用相反，GlcN 在 HG 条件下抑制 HepG2 细胞中的脂质积累。同样，GlcN 抑制过度喂养的斑马鱼肝脏中的脂质积累。此外，GlcN 对 DNA 结合和 ChREBP O-GlcNA 酰化的活性在 NG 条件下是刺激性的，在 HG 条件下是抑制性的。此外，GlcN 在 NG 下增强 ChREBP、SREBP-1c、ACC、FAS、L-PK 和 SCD-1 mRNA 表达，但抑制 HG 诱导的 HepG2 细胞的上调。 O-GlcNAc 转移酶抑制剂四氧嘧啶可减少 HG 或 GlcN 引起的脂质积累，而 O-GlcNAcase 抑制剂 PUGNAc 可增强斑马鱼幼虫 HepG2 细胞和肝脏中的脂质积累。AMPK 激活剂 AICAR 抑制 GlcN 诱导的脂质积累。 AMPK 磷酸化 (p-AMNG 下 GlcN 抑制 PK），而 HG 下 GlcN 增加 PK）。 PUGNAc 下调 p-AMPK，而四氧嘧啶则恢复 GlcN 或 HG 诱导的 p-AMPK 抑制。我们的结果总体表明，GlcN 通过 AMPK 调节来感知正常和过量燃料的葡萄糖或能量状态，从而调节脂肪生成。