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黄芩素预处理通过诱导大鼠自噬减少肝脏缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Sci Rep. 2016 ;6:25042 。 Epub 2016 年 5 月 6 日。PMID：27150843
摘要作者：刘安定、黄亮、郭恩双、李仁龙、杨建坤、李安仪、杨岩、刘申培、胡继发、蒋晓静、Olaf Dirsch、Uta Dahmen、Jian孙
文章来源：刘安定
摘要：我们之前证明黄芩素可以保护小鼠肝脏缺血/再灌注（I/R）损伤。黄芩素的确切机制仍知之甚少。自噬在预防 I/R 损伤中发挥着重要作用。本研究旨在确定黄芩素是否可以预防通过诱导大鼠自噬导致肝缺血再灌注损伤。热缺血前1小时腹腔注射黄芩素。在缺血再灌注损伤之前用黄芩素进行预处理可显着减弱缺血再灌注引起的血清转氨酶水平升高，并显着改善肝脏的组织学状态。电子显微镜检查和自噬标记物 LC3B-II 的表达表明黄芩素处理后诱导了自噬。此外，使用 3-甲基腺嘌呤 (3-MA) 抑制黄芩素诱导的自噬会加重肝损伤。此外，黄芩素治疗增加了血红素加氧酶（HO）-1的表达，并且用锡原卟啉IX（SnPP）对HO-1的药理抑制消除了黄芩素介导的自噬和肝细胞保护。在原代大鼠肝细胞中，黄芩素诱导的自噬还在体外保护肝细胞免受缺氧/复氧损伤，但这种有益作用分别被 3-MA 或 Atg7 siRNA 消除。 HO-1 活性的抑制SnPP 或 HO-1 siRNA 的活性可阻止黄芩素介导的自噬，并导致肝细胞损伤增加。总的来说，这些结果表明黄芩素通过诱导 HO-1 介导的自噬来预防肝细胞损伤。