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黄芩素预处理通过调节Nrf2/ARE通路减轻小鼠肝缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Exp Ther Med 。 2021 年 12 月；22(6):1380。 Epub 2021 年 9 月 28 日。PMID：34650628
摘要作者：周毅、谭志、黄浩、曾永廉、陈世联、魏杰、黄国祯、钱朝思、袁关斗、何松庆
文章所属单位：< p>周轶摘要：肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）是由缺血后血流恢复引起的。黄芩素（BAI）是一种中药天然抗氧化剂，可消除过多的自由基并保护细胞膜的结构。然而，其对HIRI的保护机制仍不清楚。这本研究使用小鼠 HIRI 模型研究了潜在机制。通过血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平评估肝损伤，并进行苏木精-伊红染色评估肝组织病理变化。 TUNEL染色检测肝细胞凋亡。检测肝脏中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平来评估氧化应激。采用蛋白质印迹法评估肝组织中核因子 E2 相关因子 2 (Nrf2)/抗氧化反应元件 (ARE) 途径蛋白的表达水平。 BAI预处理显着降低了IR引起的血清转氨酶水平升高，并减轻了肝脏的组织学损伤。 BAI 减少了 IR 诱导的肝组织中 ROS 和 MDA 的产生，并增加了 SOD 的活性。同时，BAI可抑制ox诱导的肝细胞凋亡。自发性压力。此外，BAI 促进 Nrf2 转位至细胞核，并增加总血红素加氧酶-1 和 NAD(P)H 脱氢酶醌-1 的表达。 Nrf2 抑制剂 ML385 逆转了 BAI 对 HIRI 的保护作用。结果表明，BAI通过调节Nrf2/ARE通路对HIRI发挥保护作用。