摘要标题：
CoQ10 通过抑制 NLRP3 活性、促进 Tregs 浸润减轻肝缺血再灌注损伤。
摘要来源：MolImmunol。 2023 年 1 月 12 日；155:7-16。 Epub 2023 年 1 月 12 日。PMID：36640727
摘要作者：张绍鹏、甘晓杰、高继、段杰、顾爱东、陈长浩
文章所属单位：张绍鹏
摘要：肝脏缺血再灌注损伤（IRI）作为肝脏手术和移植的主要并发症一直受到关注。先前的研究表明，活性氧 (ROS) 与炎症反应相关，并导致 IRI 期间的肝脏损伤。辅酶 Q10 (CoQ10) 在消除 ROS 产生和改善肝损伤方面显示出许多有益作用。本研究发现，在小鼠肝脏IRI模型中，肝脏IRI过程中CoQ10水平较低。同时，我们的结果表明 CoQ10 管理HE染色、血清ALT/AST证明，iistration可显着减弱肝脏IRI。 NOD 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎症小体由 ROS 激活，从而触发炎症性半胱天冬酶的激活。在这项研究中，NLRP3 被 CoQ10 显着抑制，而 Foxp3 在肝脏中表达增加。此外，在缺氧和复氧条件下用CoQ10预处理的Kupffer细胞（KCs）有助于提高共培养系统中CD4CD25Foxp3调节性T细胞（Tregs）的比例。此外，体内NLRP3炎症小体激活剂处理导致肝脏中caspase-1和NLRP3的表达升高以及Tregs的减少，从而逆转了CoQ10在肝损伤中的保护作用。综上所述，我们的研究发现CoQ10可以抑制KCs中的NLRP3活性，并通过KCs的M2巨噬细胞极化来改善Foxp3Tregs的分化，从而改善肝脏IRI。