摘要标题：
电针通过 p38 丝裂原激活蛋白激酶-核因子红细胞 2 相关因子-2/血红素加氧酶途径减轻肢体缺血再灌注引起的肺损伤。
摘要来源：< J Surg Res。 2020年02月；246：170-181。 Epub 2019 年 10 月 4 日。PMID：31590030
摘要作者：龚立荣、阚永兴、连毅、董树安、赵丁欢、石佳，余建波
文章来源：龚丽蓉
摘要：背景：据报道，电针可以保护身体免受器官损伤，但其机制仍有待探索。本研究旨在探讨电针在后肢缺血再灌注（LIR）所致肺损伤中的作用以及p38丝裂原激活蛋白激酶（p38 MAPK）是否介导核因子红细胞2相关因子2（Nrf2)/血红素加氧酶(HO)-1通路有助于电针对LIR源性肺损伤的保护作用。
材料和方法：
材料和方法：对兔子股动脉进行闭塞 2 小时。然后再灌注4小时以建立肺损伤模型。实验前和实验当天的后LIR模型的整个过程中，在双侧肺俞和足三里穴位进行电针刺激，每次15分钟，每天一次，持续5天。收集血液样本和肺组织来检查电针治疗在炎症反应、氧化应激和肺损伤中的作用。检测Nrf2和HO-1的蛋白表达和信使RNA水平。
结果：结果表明：电针治疗显着减轻肺损伤，减少炎性细胞因子分泌，LIR 后，减轻了肺氧化应激，增加了 Nrf2 和 HO-1 的量，并增加了磷酸化 p38 MAPK 与 p38 MAPK 的比率。然而，p38 MAPK 特异性抑制剂 SB203580 的预处理在一定程度上逆转了电针的保护作用。
结论：这些结果表明，电针可以通过抑制促炎细胞因子反应和氧化应激，从而减轻 LIR 兔子的肺损伤。 p38 MAPK 介导的 Nrf2/HO-1 通路。