急性肾缺血再灌注后的远程肝损伤：循环外泌体 miR-687 的参与和百里醌的调节。
摘要来源：Exp Physiol。 2021 年 10 月 11 日。Epub 2021 年 10 月 11 日。PMID：34633737
摘要作者：Hend Ashour、Laila Rashed、Miran Atif Elkordy、Omaima Mohammed Abdelwahed
文章隶属关系：Hend Ashour
摘要：新发现：这项研究的中心问题是什么？循环外泌体 miR-687 在肾缺血再灌注损伤 (IRI) 后远端肝损伤中的作用是什么？百里醌是否具有调节作用？主要发现及其重要性是什么？外泌体miR-687在肾IRI中表达，进入循环并沉积在肝脏中。肝外泌体 miR-687 与肝脏炎症和细胞凋亡相关。百里醌阻止了外泌体 miR-687 的肾脏生成及其进一步循环至肝脏。
摘要：远程治疗的病理生理学急性肾缺血再灌注损伤（IRI）后的肝损伤具有特别的临床意义。分泌的小非编码 microRNA (miR) 被认为以外泌体封装的形式存在。百里醌 (TQ) 是黑种草的主要生物活性成分，具有多种肾脏保护作用。我们预计外泌体 miR-687 具有相关性，因为它可以充当体液介质，并可能受到 TQ 的调节。 30 只成年雄性 Wister 白化大鼠被分配到三组（n = 10）； (1) 假手术，(2) 肾缺血再灌注损伤 (IRI)，以及 (3) 经静脉注射 TQ 10 mg/kg/天预处理的肾 IRI。 (TQ-IRI) 除再灌注开始时施用的剂量外，持续 10 天。再灌注 24 小时后，IRI 组显示肾组织缺氧诱导因子上调计算（P < 0.001）。外泌体的电子显微镜图像和 miR-687 的分析显示，miR-687 的水平升高，出现在循环中。大量外泌体 miR-687 被传输至肝组织。在IRI组中，肝脏转氨酶（丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶）显着升高（P < 0.001）。肝组织炎症标志物（血管细胞粘附分子-1、髓过氧化物酶、单核细胞趋化蛋白-1和核因子-κB）上调（P < 0.001），同时 caspase-3 升高。 TQ 抑制 (P < 0.001) 肾脏表达和外泌体 miR-687 释放到循环中及其在肝组织中的进一步沉积；因此，TQ 减少 (P < 0.001) 肝组织炎症和细胞凋亡。结果通过组织学组织评估得到证实。总之，从受损肾组织中释放的外泌体 miR-687 进入循环可能是诱导远端肝损伤的重要因素。ic 损伤。 TQ 抑制外泌体 miR-687 可保护肾和肝组织免受损伤。