摘要标题：
岩藻依聚糖是一种来自褐藻的硫酸化多糖，通过调节炎症反应对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤。
摘要来源：食品化学毒理学。 2011 年 9 月；49(9):2090-5。 Epub 2011 年 5 月 27 日。 PMID：21645579
摘要作者：李春梅、高永林、邢艳丽、朱海波、沉静宇、田经伟
文章单位：烟台大学药学院，烟台 264005中国。
摘要：本研究的目的是确定岩藻依聚糖对大鼠心肌缺血再灌注的影响（I/R）模型并阐明潜在机制。通过闭塞左冠状动脉前降支30分钟然后再灌注2小时诱导心肌I/R损伤。再灌注2h后检测血流动力学参数。采集血液样本以确定肿瘤坏死因子的血清水平s 因子 α (TNF-α) 和白细胞介素 6, 10 (IL-6, 10)。收获心脏以评估组织病理学变化、梗死面积（IS）和髓过氧化物酶（MPO）的含量。通过蛋白质印迹法检测高迁移率族蛋白 1 (HMGB1)、磷-IκB-α 和磷核因子 kappa B (NF-κB) 的表达。与对照组相比，岩藻依聚糖治疗改善了左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）和收缩指数（P<0.05，P<0.01）。褐藻糖胶可降低心肌IS、TNF-α和IL-6水平以及MPO活性（P<0.05，P<0.01）。与对照组相比，褐藻糖胶下调HMGB1、磷酸化IκB-α和NF-κB的表达，但增加IL-10的含量（P<0.05、P<0.01）。此外，岩藻依聚糖治疗组的多形核白细胞（PMNs）浸润和心肌组织病理学损伤均减少（PMNs，P<0.05，P<0.01）。这些调查结果表明，政府岩藻依聚糖可通过 HMGB1 和 NF-κB 失活调节缺血再灌注引起的心肌损伤的炎症反应。