摘要标题：
京尼平通过调节线粒体质量控制来保护肝脏免受缺血/再灌注损伤。
摘要来源：Toxicol Appl Pharmacol。 2017年08月1日；328:25-33。 Epub 2017 年 5 月 3 日。PMID：28477916
摘要作者：Jun-Kyu Shin、Sun-Mee Lee
文章隶属关系：Jun-Kyu Shin
摘要：肝脏缺血再灌注（IR）损伤与线粒体氧化损伤密切相关。由于线粒体质量控制（QC）在受损线粒体功能的恢复中发挥着关键作用，因此线粒体质量控制已成为潜在的治疗靶点。京尼平是一种来自栀子花的环烯醚萜化合物，已显示出抗氧化和抗炎特性。在本研究中，我们研究了京尼平对IR诱导的肝损伤的保肝机制，特别关注线粒体QC。雄性 C57BL/6 小鼠肝缺血60分钟，再灌注6小时。在缺血前1小时向小鼠施用京尼平（100mg/kg，腹腔注射）或媒介物（10%吐温80的生理盐水）。再灌注后6小时收集肝脏和血液样本。肝脏IR增加肝细胞氧化损伤并诱导线粒体功能障碍。京尼平改善了这些现象。肝脏IR还增加了线粒体分裂的水平，例如动力相关蛋白1和PINK1蛋白的表达水平。相反，肝脏IR降低了线粒体生物发生相关蛋白（例如过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活剂1α、核呼吸因子1和线粒体转录因子A）、线粒体自噬相关蛋白（例如Parkin）和融合相关蛋白的水平（例如，丝裂霉素 2）。此外，肝脏 IR 降低了 Sirtuin1 蛋白的水平和 AMP 激活蛋白激酶的磷酸化。京尼平减轻了这些由红外线引起的变化。这这些数据表明，京尼平通过调节线粒体 QC 来防止 IR 诱导的肝损伤。 (225/250)。