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高剂量青藤碱减轻糖尿病大鼠缺血/再灌注引起的肝脏炎症和氧化应激
摘要来源：免疫炎症疾病。 2024 年 6 月；12(6):e1271。 PMID：38888355
摘要作者：惠博、张晓刚、董定辉、舒彦涛、李仁、杨正安
文章所属单位：博Hui
摘要：简介：缺血再灌注（I/R）损伤，由血流中断及其随后的恢复引起，是肝脏手术中常见的并发症。肝脏作为碳水化合物和脂质代谢的重要器官，在糖尿病 (DM) 患者中表现出对肝脏 I/R 的耐受性降低，导致术后肝功能障碍显着增加。这可能归因于氧化应激和炎症升高。我们之前的研究证实了青藤碱 (SIN) 对肝缺血再灌注损伤的保护作用。尽管如此，SIN 对 DM 大鼠肝 I/R 损伤的影响仍有待探索。
目的和方法：本研究目的 探讨 SIN 对 DM 大鼠肝 I/R 损伤的治疗潜力并阐明其机制。通过高脂高糖饮食、链脲佐菌素注射、肝血流阻断等方法建立大鼠糖尿病及肝I/R损伤模型。采用紫外分光光度法、生化测定、酶联免疫吸附测定、苏木精-伊红染色和Western blot分析评估肝功能、氧化应激、炎症反应、组织病理学和Nrf-2/HO-1信号通路。
RESULTS：高剂量SIN（300mg/kg）显着减轻DM大鼠肝I/R损伤，降低血清ALT和AST活性，降低AST/ALT比值，提高组织中SOD含量和 GSH-Px，抑制 TNF-α 和 IL-6 水平，改善肝脏组织病理学，并通过促进 Nrf-2/HO-1 信号传导激活Nrf-2 从细胞质易位到细胞核。低剂量 SIN（100 mg/kg）无效。
结论：本研究表明，高剂量青藤碱可缓解通过 Nrf-2/HO-1 激活，糖尿病 (DM) 大鼠中肝脏 I/R 诱导的炎症和氧化应激，表明其作为预防策略的潜力DM 患者的肝 I/R 损伤。