芒果苷可预防肠缺血/再灌注引起的肝损伤：PPAR-γ、GSK-3β 和 Wnt/β-catenin 通路的参与.
摘要来源：欧洲药理学杂志。 2017 年 5 月 12 日。Epub 2017 年 5 月 12 日。PMID：28506911
摘要作者：Shorouk M El-Sayyad、Ayman A Soubh、Azza S Awad、Hanan S El-Abhar
文章隶属关系：Shorouk M El-Sayyad
摘要：目标：芒果苷 (MF)，a来自 Mangifera indica 的黄酮类化合物，具有抗炎、免疫调节和有效的抗氧化作用；然而，其对肠系膜缺血/再灌注（I/R）引起的肝损伤的保护作用尚未完全阐明。本研究旨在评估 MF 对抗肠系膜 I/R 模型的可能作用机制。
<跨度等级ss="sub_abstract_label">主要方法：雄性 Wister 大鼠在 I/R 前用 MF (20mg/kg, i.p) 或载体治疗 3 天，通过夹住肠系膜上动脉诱导 I/R 30 分钟，然后松开 60 分钟。
主要发现：机制研究表明，MF 部分通过增加 β-catenin 和 PPAR- 的含量来保护所研究的 2 个器官，即肝脏和肠道。 γ 随着 GSK-3β 和磷酸化 NF-κB-p65 的降低而变化。除了使 MDA 正常化外，MF 的抗氧化作用还通过增加总抗氧化能力和 GST 含量来证明。关于抗炎作用，MF 降低了 IL-1β 和 IL-6，这种作用反映在 MPO 的组织含量上。此外，MF具有抗凋亡特性，通过提高Bcl-2含量和降低caspase-3含量来证明。在血清中，肠道 I/R 增加了 ALT、AST 和肌酸激酶的活性鼻。
意义：MF 对抗肠系膜 I/R 的隐秘保护机制部分是通过调节氧化应激、炎症和细胞凋亡来介导的，可能是通过参与Wnt/β-catenin/NF-κβ/ PPAR-γ 信号通路的影响。