文章发布状态：免费摘要标题：
Pachymic Acid 通过激活 Sirtuin 1 抑制 HMGB1 乙酰化和炎症信号，保护肝细胞免受氧糖剥夺/再灌注损伤。
摘要来源：中国生理学杂志。 2023；66(4)：239-247。 PMID：37635483
摘要作者：薛成彪、徐志高、刘中忠、曾成、叶启发
文章所属单位：薛成彪
摘要：缺血再灌注损伤是一种重要的损伤肝移植过程中发生肝损伤的原因。它通常是由炎症反应和氧化应激引起的氧化损伤引起的。茯苓酸（PA）具有抗炎、抗氧化、抗癌等多种生物活性。然而PA在肝脏中的作用机制ic 缺血再灌注损伤目前尚不清楚。在这项研究中，对肝细胞进行氧糖剥夺/再灌注（OGD/R）来模拟肝脏缺血再灌注损伤模型。通过分子对接分析PA与sirtuin 1 (SIRT1)之间的结合关系。采用Cell Counting Kit-8检测细胞活力。 Western blot检测SIRT1和高迁移率族蛋白1（HMGB1）的表达水平。随后通过相关试剂盒和western blot检测炎症因子水平。同时，采用相关试剂盒检测活性氧、丙二醛、超氧化物歧化酶、细胞毒性相关乳酸脱氢酶等氧化应激标志物的水平。最后通过流式细胞仪和western blot检测细胞凋亡。结果表明，PA 显着改善 OGD/R 诱导的 SIRT1 表达减少、HMGB1 乙酰化和 HMGB1 易位增加。此外，炎症水平升高PA 治疗可逆转暴露于 OGD/R 后的炎症因子、氧化应激指数和细胞凋亡。此外，添加SIRT1激动剂和抑制剂进一步证明PA通过靶向SIRT1在OGD/R暴露的细胞中发挥上述作用。因此，本研究揭示了 PA 通过 SIRT1 改善 OGD/R 诱导的肝损伤的机制。这些结果为PA靶向治疗OGD/R所致肝损伤提供了更清晰的理论依据。