丹皮酚通过调节 Nrf2/HO-1 和 Nrf2/HO-1 来减轻肝缺血/再灌注损伤TLR4/MYD88/NF-κB 信号通路。
摘要来源：抗氧化剂（巴塞尔）。 2022 年 8 月 29 日；11(9)。 Epub 2022 年 8 月 29 日。PMID：36139761
摘要作者：Mohamed A Morsy、Yasmine F Ibrahim、Sara Mohamed Naguib Abdel Hafez, Nagwa M Zenhom, Anroop B Nair, Katharigatta N Venugopala, Pottathil Shinu, Seham A Abdel-Gaber
文章隶属关系：Mohamed A Morsy
摘要：肝缺血/再灌注 (HIR) ）是以下几种临床情况中最常见的肝损伤类型。分别通过 Nrf2/HO-1 和 TLR4/MYD88/NF-κB 通路调节氧化应激和炎症，参与减轻 HIR 损伤。帕奥nol 是一种天然酚类化合物，具有显着的抗氧化和抗炎作用。本研究探讨丹皮酚对大鼠 HIR 损伤的可能保护作用，并探讨其可能的分子机制。将大鼠随机分为四组：假手术对照组、丹皮酚治疗假手术对照组、HIR 未治疗组和 HIR 丹皮酚治疗组。结果证实，血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高以及组织病理学改变可显着加重肝损伤，而丹皮酚可减少转氨酶的升高并减轻HIR引起的病理变化。此外，丹皮酚通过降低丙二醛和一氧化氮的升高水平并增强还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性的抑制水平来抑制 HIR 诱导的肝组织氧化应激。此外，丹皮酚还激活保护性抗氧化 Nrf2/HO-1 通路。丹皮酚的保护作用与抑制炎症关键介质TLR4、MYD88、NF-κB和TNF-α的表达有关。最后，丹皮酚抑制促凋亡标记物 Bax 的 mRNA 水平升高，并增强抗凋亡标记物 Bcl-2 的降低 mRNA 水平。综上所述，我们的研究结果首次证明丹皮酚可以通过抑制氧化应激、炎症和细胞凋亡来预防 HIR 损伤。