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富氢盐水通过减少氧化应激和HMGB1释放对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。
摘要来源：BMC 胃肠病。 2014 年 1 月 12 日；14:12。 Epub 2014 年 1 月 12 日。PMID：24410860
摘要作者：刘彦涛、杨立群、陶昆明、Marcela P Vizcaychipi、 Dafydd M Lloyd、孙学军、Michael G Irwin、马大庆、于伟峰
文章归属：刘彦涛
摘要：背景： 核蛋白高迁移率族蛋白1（HMGB1）是肝脏缺血再灌注过程中炎症反应的关键触发因素伤害（IRI）。氢处理最近与 HM 表达下调相关脓毒症和心肌 IRI 期间 GB1 和促炎细胞因子，但尚不清楚氢气是否对肝脏 IRI 中的 HMGB1 产生影响。
方法：< /span>采用60分钟70%部分肝缺血再灌注损伤大鼠模型。肝再灌注前10分钟腹腔注射富氢盐水（2.5、5或10ml/kg）。通过血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）酶水平和组织学变化评估肝损伤。我们还测量了丙二醛 (MDA)、羟基壬烯醛 (HNE) 和 8-羟基鸟苷 (8-OH-G) 水平，作为活性氧 (ROS) 诱导的过氧化损伤的标志物。此外，还测量了促炎细胞因子（包括 TNF-α 和 IL-6）以及高迁移率族盒 B1 蛋白（HMGB1）作为缺血再灌注后炎症的标志物。
结果：富氢盐水处理显着减弱评估了缺血再灌注引起的肝损伤的严重程度。治疗组显示血清 ALT 活性降低，脂质过氧化标志物和缺血再灌注后组织学变化减少。富氢盐水治疗抑制 HMGB1 表达和释放，反映出对肝缺血再灌注的局部和全身炎症反应减少。
结论：这些结果表明，在我们的模型中，富氢盐水治疗可预防肝脏缺血再灌注损伤。这种作用可能是由溶液的抗氧化和抗炎作用介导的。