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紫草素对肝缺血/再灌注损伤的保护作用是通过激活PI3K/Akt通路介导的。
摘要来源：科学报告，2017 年 3 月 21 日；7:44785。 Epub 2017 年 3 月 21 日。PMID：28322249
摘要作者：刘彤、张庆辉、莫文辉、于强、徐世赞、李晶晶、李赛南、娇峰、吴立伟、路西亚、张蓉、林强李、程可然、周雨清、周顺峰、孔瑞、王帆、戴伟奇、陈侃、夏雨静、卢杰、周英群、赵岩、郭传勇
文章来源：刘童
摘要：肝缺血/再灌注（I/R）损伤可导致严重的肝损伤和功能障碍，发生在多种疾病中肝脏等疾病移植、休克和创伤。肝缺血再灌注损伤中的细胞死亡与细胞凋亡和自噬有关。紫草素对缺血/再灌注损伤具有重要的保护作用。本研究的目的是探讨紫草素对肝缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其潜在机制。对小鼠进行节段性（70%）肝脏热缺血以诱导肝 I/R 损伤。术前2小时给予两剂紫草素（7.5和12.5mg/kg）。 Balb/c 小鼠被随机分为四组：正常对照组、I/R 组和紫草素预适应组，两种剂量（7.5 和 12.5mg/kg）。在三个时间点（3、6和24小时）收集血清和肝组织。紫草素显着降低血清 AST 和 ALT 水平，改善病理特征。与 I/R 组相比，紫草素影响 Bcl-2、Bax、caspase 3、caspase 9、Beclin-1 和 LC3 的表达，并上调 PI3K 和 p-Akt 的水平。紫草素减毒d 通过激活 PI3K/Akt 信号传导抑制细胞凋亡和自噬，从而导致肝 I/R 损伤。