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甘草甜素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及可能的相关信号通路。
摘要来源：伊朗基础医学科学杂志。 2020 年 9 月；23(9):1232-1238。 PMID：32963746
摘要作者：寇小妮、朱江、谢新科、郝明霞、赵英仁
文章所属单位：小妮寇
摘要：目的：探讨甘草甜素（GL）对肝缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用。
材料与方法：SD大鼠40只，随机分为假手术组、HIRI组、GL 100 mg/kg组、GL 200 mg/kg组。病理改变观察各组肝组织离子浓度。丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、检测到白介素6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。 Western blot检测细胞质蛋白caspase-3、Bax、Bcl-2、血红素加氧酶-1（HO-1）、核因子红细胞2相关因子2（Nrf2）、核蛋白Nrf2的表达水平。 /span>
结果：与HIRI组相比，AST、ALT、ET-1、TNF-α、IL-水平GL组中1β、IL-6较低，血清NO含量较高，MDA含量较低，SOD、GSH-Px活性显着升高，细胞凋亡指数较低（0.05），其中高剂量GL更为明显(200毫克/公斤)组。 GL组中LC3-II/LC3-I比值和Beclin-1蛋白表达水平oup 显着低于 HIRI 组，但细胞质蛋白 HO-1 和核蛋白 Nrf2 的表达水平显着高于 HIRI 组，且以高剂量 GL 组更为明显（0.05）。
结论：GL对HIRI大鼠肝脏有保护作用，其机制可能是与激活Nrf2/HO-1信号通路、抑制氧化应激、炎症、自噬和凋亡有关。