金樱子果实中的总黄酮通过抑制大鼠氧化应激和炎症来改善肝缺血/再灌注损伤。
摘要来源:营养素。 2016 年 7 月 8 日;8(7)。 Epub 2016 年 7 月 8 日。PMID:27399769
摘要作者:陶旭峰、孙先策、徐丽娜、尹连红、韩旭、齐艳、许有为、赵艳艳、王昌源、彭金勇
文章所属单位:< p>陶旭峰摘要:金樱子总黄酮(TF)对肝损伤和脑缺血/再灌注(I/R)损伤的作用已有报道,但其对肝 I 的作用/R 损伤仍未知。在这项工作中,TFs 对抗肝 I/R 的作用和可能的机制使用70%部分肝热缺血大鼠模型检查损伤。结果表明,TFs降低了血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、髓过氧化物酶(MPO)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,通过苏木精-伊红(HE)染色和电镜观察改善了肝脏组织病理学和超微结构。此外,TFs显着降低丙二醛(MDA)并增加超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,这表明TFs减轻了I/R损伤引起的氧化应激。 RT-PCR 结果证明,TF 下调炎症因子的基因水平,包括白细胞介素 1 β (IL-1β)、白细胞介素 1 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α)。进一步研究表明TF诱导的保肝作用是通过抑制TLR4/MyD88、激活Sirt1/Nrf2信号通路来完成的。 TF 阻断 TLR4 通路可抑制 NF-κB 和 AP-1转录活性和炎症反应。 TF 激活 Sirt1/Nrf2 通路可增加 HO-1 和 GST 的蛋白水平,从而改善氧化应激。总的来说,这些发现证实了 TF 对肝 I/R 损伤的有效作用,应将其开发为预防该疾病的候选药物。