摘要标题：
白藜芦醇预处理通过 Toll 样受体 4/核因子-κB 信号通路在体外和体内保护肝细胞免受肝缺血再灌注损伤。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2016 年 4 月 8 日；35:201-209。 Epub 2016 年 4 月 8 日。PMID：27064547
摘要作者：何刁、郭震、蒲军良、郑道峰、魏旭福、芮刘成勇，吴中军
文章来源：刁赫
摘要：本研究旨在探讨白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用（HIRI）并探索潜在的潜在机制。白藜芦醇预处理的 BRL-3A（大鼠肝脏）细胞和大鼠分别经历缺氧/复氧和肝缺血/再灌注。评估BRL-3A细胞损伤，并评估相关信号分子的mRNA和蛋白表达在细胞模型中。还在大鼠模型中评估了相关信号分子的蛋白质表达。测定细胞上清液和大鼠血清中的炎症细胞因子水平，同时评估大鼠肝功能和肝细胞凋亡。结果显示，白藜芦醇显着增强细胞活力，抑制细胞凋亡，降低细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的水平以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-（IL）-1β的产生。此外，白藜芦醇还可改善 BRL-3A 细胞中缺氧/复氧刺激引起的 Toll 样受体 4 (TLR4) 和核因子 (NF)-κB 升高，以及 NF-κB (IκB)-α 抑制剂降低。此外，白藜芦醇在刺激BRL-3A细胞缺氧/复氧后抑制NF-κB p65的易位。体内试验表明，白藜芦醇可降低丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）的水平以及肝脏病理变化，同时e 减轻肝细胞凋亡，负介导血清中TNF-α和IL-1β的产生，逆转肝组织中肝脏缺血/再灌注刺激引起的TLR4/NF-κB信号通路。结果表明，白藜芦醇可以保护肝细胞免受HIRI的侵害，其部分机制可能是通过TLR4/NF-κB信号通路介导的。